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2021年5月1日 星期六

NEJM文章摘要: 功能性消化不良

 

病理機轉


抗原侵入引發Th2免疫反應
=>引起嗜酸性白血球活化發炎
=>腸壁上皮通透性增加,惡性循環

看了就很像所謂腸漏症的機轉。但是我在講麩質不耐的時候也有說過，所謂腸漏，在現代醫學，其本質應該是可以再被細分解構的。



初步藥物治療


  1. 安慰劑有30~40%的效果
  2. 有幽門桿菌殺幽門桿菌(NNT=15)
  3. PPI(NNT=10), H2RA(NNT=7), 可並用
  4. 有腹脹症狀: domperidone, buspirone(是,你沒看錯)
  5. 抗憂鬱劑第一線只建議TCA(Amitriptyline)
(因為escitalopram比安慰劑還差，但是mirtazapine的表現其實不錯)


如果對初步治療沒有反應


  1. PPI加上H2RA
  2. 制酸劑加上促動劑
  3. 加上心理治療
  4. 以痛為主時: 提高TCA劑量, 加上抗精神病藥物(levosulpiride)或抗焦慮劑(buspirone)。也可以考慮加抗癲癇藥。


我自己的感想


前面殺幽門，制酸劑，促動劑這些，和一般我們治普通胃病的藥物也沒有什麼差別。可能我們平常在治小胃病的時候，都順便治療到了功能性消化不良的成分(不管有沒有做到胃鏡,有時候胃鏡只做出輕微發炎或逆流,其實無法想像有這麼明顯的症狀,我都會考慮同時合併有功能性)。

所以最有差別的應該是，如何選用抗憂鬱與抗焦慮劑。這可以解釋我過去遇到的一些難以解釋的上腹症狀，最後都是用TCA擺平的。
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