作者：林彥安醫師
口服血糖藥的架構，是我從醫學生到PGY階段都沒有弄懂
直到R1才整理出適合自己記憶的架構，
在此寫成公開文章，希望幫助受訓的學員更容易掌握血糖藥的知識
因為血糖的生理控制就是靠胰島素，因此為了簡化藥物分類
我只將藥物分成兩大類：胰島素作用和非胰島素作用
非胰島素作用的血糖藥
藥物的作用機制不涉及胰島素的釋放或效果增強
此類有三種藥：metformin, acarbose, SGLT-2 inhibitor
- Metformin以減少肝臟糖質新生為主要機制(為簡化起見省略胰島素增敏的特質)
- Acarbose減少雙糖在腸道的分解與吸收
- SGLT-2 inhibitor增加血糖從腎臟的排出(因此要求腎功能)，字尾是xx-gliflozin，近年的研究顯示有較好的心血管/心衰竭與腎臟保護力，心血管內科新寵。
胰島素作用相關的血糖藥
藥物的作用機制涉及胰島素的釋放或效果增強
此類也是三種藥：腸泌素，TZD，與直接分泌胰島素
- DPP-4 inhibitor和GLP-1 agonist都是藉由增強腸泌素的機制，於用餐時增加分泌血糖，就像燈泡通電才會亮，屬於智慧型的血糖調控．不過GLP-1A目前還是針劑，不屬於本文的探討範圍內．DPP-4 inhibitor字尾xx-gliptin(有p就是了)，GLP-1 agonist字尾xx-tide
- TZD藥物是調節基因表現，增加胰島素敏感性的藥物，因此發揮最大作用的時間較慢需要數月，著名的副作用是體液累積，心臟衰竭，與骨折，需要追蹤肝功能．目前就pioglitazone一種，因為機制針對糖尿病的核心機轉，最大效果又接近SU，若患者沒有SGLT-2i的適應症，我就會當作metformin之後的二線用藥，沒有禁忌症全部會給他用上去。另一個可能不用的考量是增重效果，如果患者需要減重，就盡量不會用。
- SU(長效)和meglitinide(短效，我簡稱為non-SU類)類都是直接促進胰島素分泌．機制上可能會加速胰臟過勞(beta cell failure)，為了考量長期預後我很少在用，尤其是老年人，造成低血糖與高血糖變異性的機率更高。主要是治療初期搭配metformin速降，或不得已的時候當做最後一線在用。SU字首gli-xxx，meglitinide字尾xx-glinide。
誰能減重？
圖上已做了提示，有白框箭頭往下的
- SGLT-2 inhibitor(因為排出糖份)
- GLP-1 agonist(減慢胃排空，食慾降低)
誰會增重？
胰島素會合成體質，所以就是增強胰島素作用的藥物，右下角那兩個
- TZD
- SU/meglitinide
- 以及Insulin
